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Anticoncepción de emergencia: evidencia experimental
Ningún estudio a la fecha ha demostrado que el tercer mecanismo del levonorgestrel no exista


Por: Informe del Comité de Bioética | Fuente: Conferencia Episcopal Peruano



III. Sobre la primera condición puesta por el Ministro de Justicia:


“Si el estado actual de la medicina ha determinado que los únicos efectos de la AOE son anticonceptivos”



Para demostrar que esta condición no se cumple citaremos información científica que demuestra que el primer y el segundo mecanismos -juntos o cada uno de manera individual- no son suficientes para explicar que no se produzca el embarazo en todos los casos en que se usa levonorgestrel.



A. La Evidencia Experimental.


La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado dos estudios de gran magnitud. El primero de ellos, (WHO Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation, 1998) involucró 1998 mujeres de 21 centros de investigación diferentes distribuidos por el mundo y siguió un diseño randomizado doble ciego.



Los resultados del estudio vienen mostrados en la gráfica presentada a continuación.




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La lectura de las curvas permite concluir de manera clara que el levonorgestrel actúa no solamente mediante mecanismos preovulatorios –el primer mecanismo-, sino también mediante uno o más mecanismos postovulatorios, (es decir cuando el óvulo ha sido ya liberado a la trompa de Falopio). Se podría presentar entonces como responsable de la disminución en la tasa de embarazos esperados el segundo mecanismo. Al respecto, vale la pena repasar los hechos biológicos que se verifican en las relaciones sexuales humanas -más específicamente, en relación a la migración y capacitación espermática y el efecto que sobre ambas puede tener el levonorgestrel- y el tiempo en que se puede verificar la fecundación:



Es conocido por la ciencia que el espermatozoide puede demorar sólo 5’ minutos en llegar al extremo distal de la trompa (Gordon JD, 2002; FIGO, 1994). A ello se suma las 2h. que toma el espermatozoide en capacitarse para fecundar el óvulo (Gordon JD, 2002; FIGO, 1994). Además según lo señala Kesserü -en el único estudio sobre el segundo efecto- el tapón de moco se forma después de 9 horas de la toma de levonorgestrel (Kesserü, 1974). Debemos considerar además el tiempo promedio –once (11) horas- que en el mejor de los casos pasa desde la llamada relación sexual “sin protección” hasta la primera toma de levonorgestrel (Gold MA, 2004). Todo esto sumado hace que el segundo mecanismo en situaciones reales, sea limitado y por tanto insuficiente para que pueda ser postulado como el único responsable de todo el efecto postovulatorio del levonorgestrel.



El siguiente grafico ayuda a comprender esto




(Croxatto HB, 2001)

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En conclusión, cabe pensar y debe postularse la hipótesis científica de otro u otros efectos postovulatorios para el levonorgestrel.



El segundo gran estudio de la OMS (Von Hertz, 2002) involucró 4136 mujeres de 15 clínicas de planificación familiar en 10 países diferente; también tuvo un diseño doble ciego randomizado.



Entre los resultados de este estudio se encuentra que el levonorgestrel es efectivo aún 120 h. después de la toma de la sustancia. “even if a declining trend in efficacy with time were verified, the regimens studied still prevent a high proportion of pregnancies even up to 5 days after coitus”. Ello muestra desde otra perspectiva que existe un mecanismo de acción postovulatorios que no pueden ser explicados por el segundo mecanismo.

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B. recogida por la comunidad científica.


La conclusión a la que hemos llegado es recogida por la comunidad científica en los artículos de revisión (“reviews”) sobre la AOE de los últimos cinco años, que respecto a los mecanismos de acción afirman unánimemente la misma idea expresada con diferentes palabras: no se conoce todo sobre los mecanismos de acción del levonorgestrel. Además en ninguno de ellos se niega la existencia del tercer mecanismo alterador del endometrio uterino.



“However, the knowledge of the mechanism of action of mifepristone and levonorgestrel in humans, when used for contraceptive purposes and especially for emergency contraception, remains incomplete.[...]. The contraceptive effects of both levonorgestrel and mifepristone, [...] involve either blockade or delay of ovulation, due to either prevention or delay of the LH surge, rather than to inhibition of implantation” (Gemzell-Danielsson K, 2004);



“The mode of action of levonorgestrel emergency contraception is to prevent or delay ovulation and/or alter the endometrium unfavourably for the implantation of an embryo” (Sarkar, 2003);



“The issue is whether they act by preventing fertilization or by impeding the successful development of the zygote through and beyond implantation. Until now, published works has left this issue largely unresolved, and this paucity of knowledge sustains heated controversies in many settings [...] The exact mode of action of HEC remains undetermined” (Croxatto, 2003);



The 2 most common types of hormonal EC used in the US are the Yuzpe regimen (high-dose ethinyl estradiol with high-dose levonorgestrel) and Plan B (high-dose levonorgestrel alone). Although both methods sometimes stop ovulation, they may also act by reducing the probability of implantation, due to their adverse effect on the endometrium (a postfertilization effect). The available evidence for a postfertilization effect is moderately strong, whether hormonal EC is used in the preovulatory, ovulatory, or postovulatory phase of the menstrual cycle. CONCLUSIONS: Based on the present theoretical and empirical evidence, both the Yuzpe regimen and Plan B likely act at times by causing a postfertilization effect, regardless of when in the menstrual cycle they are used. (Kahlenborn, 2002);



"Several studies have shown histological or biochemical alterations in the endometrium after treatment with this regimen, suggesting that it may impair endometrial receptivity to implantation of a fertilized egg (5 ref.). However, other studies (3 ref.) have found no such endometrial effects. Whether the endometrial changes that have been observed would be sufficient to inhibit implantation remains unclear". (Grimes, 2002);



“It can delay or prevent ovulation, impair formation of the corpus luteum, or cause histological or biochemical changes within the endometrium, thus preventing implantation” (Pham, 2002);



“Estrogen and progesterone, alone or in combination, inhibit or delay ovulation. However, in human studies the evidence is less clear about cumulative effects on fertilization, gamete transport, the endometrium, functioning of the corpus luteum or implantation.” (Wertheimer, 2000).



En otras palabras, podemos concluir que no existe consenso científico para descartar el tercer mecanismo de acción del LNG. Ningún estudio a la fecha ha demostrado que el tercer mecanismo del levonorgestrel no exista.

 





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